Патогенетичне обгрунтування та досвід застосування інфузійних препаратів Сорбілакт та Реосорбілакт при лікуванні алергічних захворювань

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика

Частими ускладненнями алергічних захворювань є метаболічні порушення та різні патологофізіологічні зміни, при яких доцільним вважається застосування інфузійних розчинів поліфункціональної дії.

Застосування інфузійних препаратів, які були б здатні нормалізувати одночасно декілька видів порушень гомеостазу, залишається дуже актуальною проблемою.

Так, астматичний статус супроводжується респіраторним та метаболічним ацидозом, порушенням водно-елетролітного балансу організму, який проявляється гіпертонічною дегідратацією, гіпокаліємією, гіпокальціємією [1].

Анафілактичний шок, токсикоалергічні реакції на медикаменти та кропив’янка супроводжуються метаболічним ацидозом, гіпертонічною дегідратацією, гіпокаліємією, гіпокальціємією [1].

Гіпертонічна дегідратація характеризується нестачею води в організмі з одночасним підвищенням концентрації натрію в організмі, гемоглобіну, гематокріту. Причиною гіпертонічної дегідратації є втрата рідини в результаті гіпервентиляції ( при штучній вентиляції легень, запальних процесах дихальних шляхів, метаболічному ацидозі). Корекція гіпертонічної дегідратації здійснюється інфузією розчинів глюкози. Розчин глюкози ( або рідин, що її замінюють) є джерелом ендогенної води, яка сприяє швидкому усуненню гіперосмолярності та сприяє оптимізації водневого внутрішньоклітинного гомеостазу [1, 7].

Респіраторний ацидоз характеризується підвищенням концентрації іонів водню в результаті затримки в організмі вуглекислого газу. Причинами респіраторного ацидозу в алергології є трахеобронхіальна обструкція та астматичний стан. Підвищення РаСО₂ призводить до “закислення” тканин мозку, вазодилатації та підвищення внутрішньомозкового кровотоку. Подальше підвищення РаСО₂ сприяє підвищенню проникливості судинної стінки та набряку інтерстицію. В результаті наростає внутрішньочерепний тиск та порушується дифузія кисню із крові в клітини, що призводить до гіпоксії нервової тканини. Гіпоксія активує гліколіз, який ще більше посилює ацидоз та розширює судини мозку, що призводить до подальшого інтенсивного переходу плазми в інтерстицій, поглиблюючи гіпоксію. Якщо газовий ацидоз довго не ліквідується, значна гіперкапнія може призвести до вторинних уражень. Так, виникаючий в периферичних тканинах, спазм артеріол викликає підвищення артеріального тиску і, тим самим, утруднює роботу серця. Спазм ниркових судин знижує утворення сечі.

Значне підвищення концентрації СО₂ в крові підвищує збуджуваність блукаючого нерва, а це в свою чергу може призвести до зупинки серця, а також викликати або підсилити спазм бронхіол та підсилити секрецію слизу в них, що додатково утруднює дихання. Часто газовий ацидоз ускладнюється негазовим (метаболічним), що призводить до недостатнього надходження кисню в організм та накопичення у тканинах недоокислених продуктів обміну [1, 7, 8].

В клініці респіраторного ацидозу переважають ейфорія, головний біль. Шкіряні покрови обличчя при спонтанному диханні синюшно-червоні, відзначається ціаноз. Гіпоксія сприяє розвитку гіперкатехоламінемії. Відзначається підвищення ЧСС, хвилинного об’єму крові, тенденція до артеріальної гіпертензії. В умовах наростаючої тканинної гіпоксії, в тому числі міокарду, виникають серцеві аритмії, чутливість адренорецепторів до катехоламінів знижується, наростає серцева недостатність, розвивається гіпотензія. Після переведення хворих на штучну вентиляцію легень можливий розвиток колапсу та асистолії серця, які обумовлені швидким зниженням концентрації СО₂ в організмі та наступним зниженням тонусу судиннорухового центру, виходом іонів Н⁺ із клітин міокарду та заміною їх та іони К⁺ . Тому корекція РаСО₂ та рН повинна бути дуже обережною. Повноцінна корекція вищезазначених змін включає, як правило, введення інфузійних розчинів [7, 8].

При метаболічному ацидозі первинними є зниження бікарбонату і, отже, співвідношення Н₂СО₃/НСО₃^– та рН крові.

При алергічних станах причиною метаболічного ацидозу служить гіпоксія (гіпоксемічна, циркуляторна, тканинна).

Клінічна картина метаболічного ацидозу характеризується запамороченням, тахікардією, гіпотензією, частим “ацидотичним” диханням, порушенням периферичного кровообігу і, часто, олігурією [1].

Терапія метаболічного ацидозу проводиться буферуючими залужнюючими розчинами та спрямована на відновлення резерву бікарбонату та калієвого гомеостазу [7].

Гіпокаліємія — причиною її при невідкладних алергічних станах є міграція калію із зовнішньоклітинного простору у внутрішньоклітинний простір. Цьому також сприяє попереднє застосування симпатоміметиків та глюкокортикоїдів [8].

Гіпокальціємія — причиною її при алергічних станах є втрата кальцію у вигляді солей при ацидозі (з сечею), а також призначення глюкокортикоїдів [8].

Виходячи з вищенаведеного, важливим аспектом лікування алергічних станів є адекватна інфузійна терапія, яка спрямована на корекцію розладів електролітного, кислотно-основного, колоїдно-осмотичного балансів. Причому, адекватна корекція вищенаведених порушень досягається застосуванням кристалоїдних розчинів у сполученні з 5 % розчином глюкози. Для корекції вищеназваних порушень необхідно покращання реологічних властивостей крові. Таким вимогам до інфузійних розчинів відповідають Сорбілакт та Реосорбілакт. Вказані розчини містять у собі натрію лактат, сорбітол, електроліти (кальцію хлорид, натрію хлорид, калію хлорид, магнію хлорид) у збалансованих кількостях [3, 4].

Натрію лактат є залужнюючим засобом сповільненої дії, ефект від введення якого проявляється через 20–30 хвилин після застосування. На відміну від розчину бікарбонату, корекція метаболічного ацидозу при застосуванні натрію лактату проходить повільніше по мірі включення його в обмін речовин, при цьому не виникає різких коливань рН [3, 4, 5].

Багатоатомний спирт сорбітол швидко включається в метаболізм, накопичується у вигляді глікогену в печінці і є важливою енергетичною речовиною.

Сорбітол метаболізується шляхом розпаду фруктози незалежно від інсуліну (поліольдегідрогеназою) і може перетворюватися навіть пошкодженою печінкою в глікоген. Він стимулює окислення жирних кислот некетогенним шляхом метаболізму і сприяє легкому використанню кетонових тіл в циклі Кребса, що підтверджує його своєрідність як енергетичного субстрату. В той же час сорбітол має певні переваги перед глюкозою. Так, завдяки порівняно повільному переходу сорбітолу у фруктозу, не наступає перевантаження вуглеводами, спостерігається краща його енергетична утилізація. Сорбітол в ізотонічній концентрації має дезагрегантну дію і, таким чином, покращує мікроциркуляцію і перфузію тканин. завдяки цьому показано використання сорбітолу в комплексній терапії волемічних розладів на всіх фазах [5].

Сорбітол має безпосередню стимулюючу дію на клітини печінки, у високих концентраціях стимулює перистальтику кишківника. Гіпертонічний розчин сорбітолу має великий осмотичний тиск і виражену здатність посилювати діурез, а також знижувати внутрішньочерепний тиск [5, 6].

За своїм складом препарати Сорбілакт та Реосорбілакт відрізняються за вмістом сорбітолу. У Сорбілакті міститься 20 % сорбітолу, а у Реосорбілакті — його концентрація складає 6 %. Завдяки своєму складу та різній осмолярності ці препарати мають різну терапевтичну дію. Сорбілакт має протишокову, енергетичну, дезінтоксикаційну, діуретичну і стимулюючу перистальтику кишківника дію. Реосорбілакт володіє реологічною, протишоковою, дезінтоксикаційною дією. Обидва препарати сприяють нейтралізації метаболічного ацидозу, підтримують нормальний електролітний склад крові [3, 4, 5].

Тому у хворих на кропив’янку та при токсико-алергічних реакціях на медикаменти ми застосовували переважно Сорбілакт, а при астматичному стані — переважно Реосорбілакт.