Содержание аргинина в сыворотке крови при акушерских осложнениях, ассоциированных с артериальной гипертензией

Анестезиолог и медицина неотложных состояний, Акушер-гинеколог

Государственная медицинская академия, Киров


Исследовано содержание L-аргинина в крови у женщин в конце III триместра беременности при разных формах ее осложнений. Постулируется, что гипоаргининемия возникает из-за недостаточности орнитинового цикла и причастна к патогенезу гестоза.

Основным вазодилататором, продуцируемым эндотелием, является NO, снижение синтеза которого многие связывают с формированием артериальной гипертензии (АГ) у человека [1—6]. Причинами этого, предположительно, являются дисфункция эндотелия [1], повреждение L-аргинин-транспортных систем [4], а так-же низкое содержание в крови L-аргинина [1], который образуется в орнитиновом цикле [5] и является предшественником и активатором синтеза NO [5, 6].

В последние годы активно ведутся исследования относительно роли системы L-аргинин— NO в регуляции физиологических процессов при беременности и развитии акушерских осложнений, но их результаты неоднозначны [7—19]. Так, по данным одних авторов, при беременности синтез NO возрастает [7], а по данным других — он не меняется [8] или снижается [9]. Содержание свободного L(аргинина в крови при беременности, по одним данным [7], растет, а по другим — снижается [10]. Неоднозначно трактуется и вопрос о роли системы L-аргинин—NO в развитии гестоза (преэклампсии) [3, 13—19]. Ряд авторов считает, что она не причастна к развитию гестоза, так как при этом синтез NO не меняется [11] или возрастает [12]. Но большинство исследователей полагают [3, 13—19], судя по снижению содержания NO в крови [13, 15, 18] и наличию положительного клинического эффекта донаторов NO [3, 13], что дисфункция этой системы — ведущая причина развития гестоза. Считают, что снижение уровня NO при гестозе может быть следствием активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), в результате чего NO переходит в пероксинитрит [17], нарушения синтеза NO вследствие недостаточной экспрессии iNOS [16] и еNOS [12], а также снижения содержания L-аргинина как предшественника NO [13, 15, 20], хотя по данным [11], синтез аргинина при гестозе также не изменен. Все это обусловливает дальнейшее изучение вопроса о роли свободного L-аргинина и в целом системы L-аргинин—NO в развитии гестоза и других акушерских осложнений, ассоциированных с артериальной гипертензией.

Цель исследования — изучить содержание свободного L-аргинина у беременных с различными формами гестоза, гипертонической болезнью и вегетативно-сосудистой дистонией по гипертоническому типу.