Опыт применения Лактувита при хронической почечной недостаточности у детей
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л.Шупика, Киев
В настоящее время количество больных с хроническими заболеваниями почек в мире увеличивается. Это связано, прежде всего, с постарением населения, ростом заболеваемости сахарным диабетом и артериальной гипертензией, а также рядом других факторов.
В связи с этим разрабатываются схемы консервативной терапии, позволяющие эффективно контролировать течение болезни, реально отдалять начало заместительной терапии или уменьшать количество летальных осложнений почечных болезней.
Как известно, в процессе прогрессирующего снижения скорости клубочковой фильтрации в результате гибели большинства нефронов происходит накопление продуктов азотистого обмена в крови и тканях организма и, соответственно, снижение их экскреции с мочой. Важным компенсаторным механизмом в данной ситуации является работа органов пищевого канала, направленная на повышение экскреции азотистых шлаков слизистой оболочкой желудка, кишечника и слюнными железами. По мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (ХПН) компенсаторные функции организма ослабевают, и в перечне клинических проявлений появляются симптомы уремической гастропатии и энтеропатии — тошнота, рвота, снижение аппетита, запоры, что способствует задержке выведения азотистых шлаков с калом. В результате развития энтеропатии происходит атрофия слизистой оболочки кишечника, нарушение микробиоценоза, снижение активности ферментов и как результат — развитие синдрома мальнутриции. При выраженной ХПН отмечается анорексия, ксеростомия, стоматит и паротит. Наиболее тяжелыми проявлениями уремии являются эрозивные поражения пищевого канала — язвенный эзофагит, эрозивный гастрит, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический энтероколит, которые опасны массивными кровотечениями.
Таким образом, лечение пациентов с ХПН в консервативной стадии должно быть направлено, прежде всего, на коррекцию гиперазотемии, устранение проявлений уремии и ее осложнений.
Одним из направлений консервативной терапии ХПН является уменьшение/устранение клинических симптомов со стороны пищеварительной системы при одновременном снижении количества азотистых шлаков. Для этого используется лактулоза — дисахарид, синтетическое производное лактозы. Лактулоза не распадается в желудке и тонкой кишке и практически не всасывается в пищеварительном тракте. В толстой кишке под влиянием кишечной микрофлоры лактулоза трансформируется в низкомолекулярные органические кислоты — молочную и уксусную. Вследствие этого снижается уровень рН и происходят осмотические изменения, которые стимулируют перистальтику толстой кишки и нормализуют консистенцию каловых масс, способствуя физиологической дефекации и устранению запора (при его наличии). При печеночной недостаточности лактулоза связывает продукты распада белка (аммиак и др.) и способствует их выведению с калом, а также уменьшает их образование в толстой кишке за счет снижения величины рН и угнетения роста протеолитических бактерий.
При снижении рН свободный аммиак трансформируется в плохо всасывающийся ионизированный аммиак, который выводится с калом. Кроме того, происходит диффузия аммиака из крови в просвет толстой кишки. Абсорбируется и поступает в системный кровоток не более 3% принятой внутрь или введенной ректально дозы лактулозы, затем она полностью выводится в неизмененном виде в течение 24 ч. Лактулоза улучшает всасывание минеральных веществ, особенно кальция, не вызывает привыкания, не раздражает слизистую оболочку кишечника и поэтому не вызывает синдрома отмены.
Препарат лактулозы — Лактувит включен в протокол лечения ХПН у детей (приказ МЗ Украины от 20.07.2005 №365 “Про затвердження протоколів лікування дітей за спеціальністю “Дитяча нефрологія”) и рекомендован для применения.
