КОМПЕНСАТОРНІ МЕХАНІЗМИ ПРИ АЦИДОЗАХ. ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБГРУНТУВАННЯ НЕІНТЕНСИВНОЇ ІНФУЗІЙНОЇ ТЕРАПІЇ АЦИДОЗІВ

Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова


Резюме. У статті наведені сучасні погляди на механізми розвитку та компенсаторнопристосувальні реакції при газових та негазових ацидозах. Обговорюються принципи патогенетичної корекції ацидозів з точки зору механізмів дії різних інфузійних препаратів.

Ключові слова: ацидоз, компенсаторні механізми, неінтенсивна інфузійна терапія.

Відомо, що кислотноосновна рівновага є життєво необхідним компонентом гомеостазу і забезпечується сукупністю механізмів, спрямованих на підтримання сталості рН внутрішнього середовища організму [1]. Порушення кислотно-основного стану (КОС), тобто зрушення рН за межі норми, призводить до зміни активності ферментів, проникності мембран, чутливості рецепторів, активності біологічно активних речовин, секреції гормонів, стану колоїдів, нервовом’язової збудливості, порушення синтезу АТФ тощо [2].

У процесі метаболізму жирів, білків і вуглеводів щодоби утворюється 15–20 тис. ммоль СО2, який після часткового розчинення у воді утворює карбонатну кислоту. Крім того, в реакціях проміжного обміну за нормальних умов утворюється приблизно 50–100 мекв нелетких кислот, з яких 1/3 становить сульфатна сірчана кислота, що утворюється під час метаболізму метіоніну та цистеїну, 1/3 — молочна, ацетооцтова та оксимасляна кислоти, що утворюються в разі неповного окиснення вуглеводів і жирів. Ще третина нелетких кислот утворюється під час обміну фосфоліпідів, фосфопротеїдів і солей з органічними катіонами, які метаболізуються. Кількість кислот, що утворюються, залежить від вмісту білка в їжі та різко зменшується за молочнорослинної дієти. Значне збільшення вироблення органічних кислот відбувається під час гіпоксії, голодування, цукрового діабету (ЦД) І типу, ацетонемічного синдрому у дітей [2–4].

У нормі рН міжклітинної рідини та крові дорівнює (7,40 ± 0,03), цитоплазми — (7,0–7,2), активованих лізосом — (5–5,5). При цьому рН дистильованої води за температури 37 °С дорівнює 6,8. Отже, рН позаклітинної рідини має більш лужну реакцію, ніж вода, яка є універсальним біологічним розчинником. Наявність градієнта концентрації Н+ між різними компартментами oрганізму та їх суворе підтримання в дуже вузьких межах потрібні, з одного боку, у зв’язку з тим, що фізіологічні реакції можуть відбуватися тільки за певних значень рН, з іншого — вони забезпечуються відповідними фізикохімічними (буфери та іонообмін) і фізіологічними (легені та нирки) механізмами [1, 2].

Основним фізикохімічним механізмом підтримання сталості рН є буферні системи, які є сумішшю слабкої кислоти або слабкої основи з їх солями. Після додавання до буферного розчину сильної кислоти більшість іонів водню зв’язуються зі сполученою основою, утворюють нейтральну сіль і слабку кислоту, яка не дисоціює. Це зменшує кількість вільних Н+ та запобігає зрушенню рН [2].

Однією з важливих функцій крові є буферна. Найважливішим буфером крові є гідрокарбонатний (ГБ), який складає 53 % від загальної буферної ємності крові, з яких гідрогенкарбонат плазми становить 35 %, а еритроцитів — 18 %. Решта буферних систем крові представлена гемоглобіновим буфером (35 %), білковим (7 %), органічними фосфатами еритроцитів (3 %) та неорганічними фосфатами плазми й еритроцитів (2 %) [1, 2, 5].

У міжклітинній рідині, об’єм якої втричі перевищує об’єм крові, буферна ємність майже виключно визначається ГБ. Резервні можливості цього буфера за нормального рСО2, будуть найбільшими при концентрації гідрокарбонату в плазмі близько 24 мекв/л. Сталість респіраторного компонента ГБ залежить від роботи легень і дихального центру, метаболічного — визначається діяльністю нирок. Відкритий характер і швидка регенерація ГБ забезпечують те, що переважна більшість кислот і основ, які з’являються в організмі, нейтралізуються саме цим буфером [2].

Оскільки буферна ємність позаклітинної рідини, а отже, і її рН визначаються головним чином станом ГБ, очевидно, то зміна співвідношення респіраторного і метаболічного компонентів цього буфера призведе до порушення КОС організму у формі ацидозу чи алкалозу.

Висновки:

Отже, при порушеннях КОС в організмі активується ряд компенсаторнопристосувальних механізмів, які спрямовані на підтримання рН в межах норми. При неспроможності даних реакцій забезпечити сталість співвідношення водневих та гідроксильних іонів розвивається некомпенсований ацидоз чи алкалоз, які потребують негайної корекції шляхом усунення причини хвороби та підбору патогенетично обґрунтованої інфузійної терапії, враховуючи вікові особливості організму.